Atsparios depresijos gydymas

Nepaisant to, kad atsiranda vis daugiau antidepresantų, didelei daliai pacientų, sergančių depresija (įvairių tyrėjų duomenimis, 25–30 proc.), Gydymas yra neveiksmingas arba neveiksmingas. Kai kurie psichiatrai nesėkmingą terapiją sieja su atsparumu antidepresantams. Šiam klausimui skirta plati literatūra, nors pati terapinio atsparumo sąvoka nėra aiškiai apibrėžta ir atskirai autoriai ją supranta skirtingai. Prie šio klausimo nesiliaujame, nes jis aptariamas R. Ya. Bovino ir I. O. Aksenovos (1982) darbuose. Kasdienė klinikinė patirtis rodo, kad dauguma nesėkmių atsiranda ne dėl terapinio depresinių būklių atsparumo, bet dėl ​​netinkamo gydymo. Šiuo požiūriu pritaria N. Lehmannas (1977) ir daugelis kitų tyrinėtojų.

Schematiškai nesėkmingos terapijos priežastis galima suskirstyti į 5 grupes: 1) sunkumai atpažįstant ir kvalifikuojant depresinę būseną (pavyzdžiui, vadinamoji „užmaskuota“ depresija) ir dėl to ?? neteisingas vaisto pasirinkimas; 2) neteisingas gydymo metodas; 3) būdingas šiam psichopatologiniam sindromui, mažai išgydomas (depresijos-depersonalizacijos sindromas); 4) ilga spontaniška depresinės fazės trukmė; 5) tikras atsparumas visoms ar atskiroms šio paciento terapijos rūšims, neatsižvelgiant į depresijos būsenos psichopatologines savybes.

Kadangi ankstesniuose šio skyriaus skyriuose buvo aptarti psichopatologiniai antidepresantų pasirinkimo kriterijai, prie jų išsamiai nesigiliname. Vaisto vartojimas už jo indikacijų zonos ribų (žr. 1 pav.) Sumažina terapijos veiksmingumą ir padidina šalutinį poveikį: jei antidepresantas naudojamas dešinėje jos zonoje (pvz., Noverilis ar imipraminas, vartojami nerimo-depresijos sindromui gydyti), tai gali sustiprinti nerimą, jei jis yra kairėje (pvz., Pav. 1)., amitriptilinas vartojant anerginę depresiją) sumažina antidepresantinį poveikį, gydymas atidedamas, o jei vis dar įmanoma pasiekti vaistų remisiją, paaiškėja, kad jis nėra baigtas.

Bet net ir tinkamai pasirinkus vaistą, terapijos rezultatai labai priklauso nuo vaisto dozės, jo pasiskirstymo dienos metu ir vartojimo metodo. Manoma, kad norint pasiekti terapinį efektą, būtina, kad antidepresantų koncentracija kraujyje būtų nuolat palaikoma virš tam tikro minimalaus lygio. Tam vaisto kiekis, patenkantis į organizmą, turi visiškai papildyti jo praradimą, kuris atsiranda dėl jo sunaikinimo, daugiausia kepenyse, surišant ir išsiskiriant. Antidepresantų sunaikinimo greitis priklauso nuo tam tikrų fermentų aktyvumo, kuris yra genetiškai nulemtas ir, be to, gali padidėti veikiant tam tikrus vaistus: barbitūratus, daugybę kitų prieštraukulinių vaistų, taip pat pačius triciklinius antidepresantus. Todėl pacientams, kuriems antidepresantai sunaikinami ir pašalinami per greitai, reikia didelių dozių ir dažnesnių dozių, taip pat parenteralinio vartojimo būdo, apeinant vartų ratą ir kepenis..

Iš tikrųjų terapinis antidepresantų poveikis priklauso ir nuo daugelio veiksnių: nuo to, kokia vaisto dalis kraujyje prasiskverbia į tas smegenų struktūras, kuriose realizuojamas jo veikimas, nuo receptorių jautrumo ir jo jungimosi vietų tankio nervų galūnių srityje ir kt. Todėl pradžia gydymas mažomis dozėmis ir lėtas jų didinimas gali prisidėti prie atsparumo šiai antidepresantų grupei atsiradimo, nes taikant tokią taktiką, antidepresantus šalinančių sistemų suaktyvėjimas didės kartu su dozės didinimu..

Taigi galima išskirti dvi atsparumo formas: įgimtą ir įgytą. Tačiau riba tarp šių formų yra santykinė, nes antruoju atveju fermentų sistemų indukcija labiau pasireiškia tiems pacientams, kuriems jau yra genetiškai nustatytas padidėjęs šių fermentų aktyvumas. Vystymosi greitį ir įgyto atsparumo dydį lemia du kintamieji: vaisto poveikio trukmė ir paveldimas polinkis. Todėl terapinis atsparumas antidepresantams pasireiškia užsitęsusiomis fazėmis, taip pat dažnai pastebimas gydant depresiją pacientams, sergantiems epilepsija, ilgą laiką vartojusiems barbitūratus..

Per daugelį metų pacientų, sergančių depresija, gydymo mes niekada nesutikome absoliutaus atsparumo visų rūšių antidepresantams, išskyrus pacientus, kuriems yra sunkus ir ilgalaikis depresijos-depersonalizacijos sindromas, ir jo egzistavimas mums atrodo mažai tikėtinas, nors jis kartais minimas literatūroje.

Depresijos-depersonalizacijos sindromas negali būti laikomas tik viena iš endogeninės depresijos formų, nes depersonalizacija yra skirtingas registras, o ne tik vienas iš depresijos fazės simptomų. Tais atvejais, kai įmanoma sumažinti depersonalizaciją, depresijos simptomai gerai reaguoja į terapiją. Esant stipriai nuasmeninimui, terapijos ir kitų psichinių ligų efektyvumas smarkiai sumažėja.

Kartais pacientai, turintys užsitęsusią reaktyvią (neurozinę) depresiją, patenka į terapiškai atsparios kategorijos kategoriją, tačiau sergant neurozine (o ne reaktyvine išprovokuota endogenine) depresija, negalima tikėtis gero terapinio efekto iš antidepresantų, nes jų veikimas yra nukreiptas tik į patogenezinius endogeninės depresijos mechanizmus. Taip pat pažymima, kad dažnai terapinis atsparumas antidepresantams pasireiškia esant depresijos-fobijos būsenoms [Bovin R. Ya., Aksenova I.O., 1982 ir kt.], Tačiau reikšmingoje atvejų šis sindromas yra pagrįstas nerimu, o ne mechanizmu. endogeninė depresija, todėl antidepresantai turėtų būti neveiksmingi.

Taigi tokių pacientų gydymo nesėkmės priežastys yra ne dėl terapinio atsparumo, o dėl netinkamo gydymo. Nepaisant to, mūsų žinių lygiu atsparumo priežastys nėra gerai žinomos ir negalima atmesti galimybės, kad mažą įvairių vaistų, kurių veikimas realizuojamas per monoaminergines sistemas, efektyvumą lemia kai kurie atsako ypatumai receptorių lygiu..

Literatūroje aprašyta daugybė būdų kovoti su terapiniu atsparumu, tačiau jų gausa rodo jų mažą efektyvumą. Kova su terapiniu atsparumu yra susijusi su užsitęsusių depresinių ligų gydymo metodais. Tais atvejais, kai bet kurios grupės antidepresantų, paprastai triciklių, poveikis, nepaisant didelių dozių, parenteralinio vartojimo ir jų paskyrimo pagrindimo, nuo pat pradžių buvo nepakankamai veiksmingas arba palaipsniui sumažėjo gydymo metu, pirmiausia reikia pakeisti vaistus ir naująjį antidepresantą. turi priklausyti kitai grupei. Taigi, tricikliai antidepresantai pakeičiami MAO inhibitoriais, „netipiniais“ antidepresantais arba (jei jie nepakankamai veiksmingi) - ECT. Dažnai šis pakeitimas lemia reikšmingą pagerėjimą, kuris tęsiasi iki visiškos remisijos. Tačiau esant ypač ilgoms depresijos fazėms, pradinis pagerėjimas vėl palaipsniui mažėja, todėl vėl reikia skirti naują vaistą..

Tokiais atvejais patvirtinama prielaida, kad antidepresantai nenutraukia savaiminės depresijos fazės eigos, o tik palengvina simptomus gydymo laikotarpiu. Priešlaikinis gydymo nutraukimas, net visiškai regresuojant depresijos apraiškas, veda prie jos atkryčio, ir atrodo, kad atsinaujinusi depresija mažiau reaguoja į gydymą. Siekiant išvengti atkryčių galimybės, būtina atidžiai išanalizuoti paciento būklę, nes tokiais atvejais dažnai galima rasti likusių depresijos požymių: nedidelius kasdienius nuotaikos pokyčius, gaivos pojūčio trūkumą, „mieguistumą“ pabudus, vidurių užkietėjimą, ankstyvą pabudimą ir kt. Antidepresantai turėtų būti išimta lėtai. Papildomas metodas įvertinti anuliavimą yra deksametazono testas: jei jo rodikliai negrįžo į normalią, yra didelė atkryčio rizika..

Tačiau tokia nedviprasmiška depresinės fazės eigos priklausomybė tik nuo endogeninių ritmų ne visais atvejais egzistuoja: dažnai 1–2 ECT seansai ar piroksano vartojimas sukelia pertrauką. Šie ir kiti panašūs stebėjimai leidžia manyti, kad depresinę būseną palaiko kelios patologinės biologinės sistemos, ir, nepaisant spontaniško vienos iš jų (greičiausiai, pagrindinės) normalizavimo, kitos ir toliau palaiko užsitęsusį patologinį procesą. Šią prielaidą patvirtina faktas, kad greitas vienos adrenerginių blokatorių, triptofano ir ECT dozių sustabdomasis poveikis paprastai pastebimas depresijos fazės antroje pusėje..

Bet kokiu atveju piroksano ar fentolamino pridėjimas prie triciklių antidepresantų pagal anksčiau aprašytą metodą dažnai duoda teigiamą poveikį. Terapinį jautrumą didinantys metodai apima tradicinių triciklių antidepresantų derinimą su chloracizinu su savaitiniais chloracizino kursais (60–90 mg per parą), pakaitomis su parenteraliniu būdu vartojamo melipramino savaitiniais kursais; metilfenidato (centedrino) pridėjimas; pertraukų metodas, kurį neseniai išsamiai aprašė G. Ya. Avrutskiy ir AA Neduva (1981). Tačiau pagrindinis būdas atspariai depresijai sumažinti yra tinkamo gydymo pasirinkimas..

Pagrindinis antidepresantų terapijos pasirinkimo kriterijus kasdienėje klinikinėje praktikoje yra psichopatologiniai simptomai, atspindintys sindromo struktūrą. Prognozei reikšmingiems simptomams išryškinti bandyta naudoti matematinius metodus, ypač diskriminantinę analizę, aiškiau atskleisti prognostiškai nepalankūs požymiai [Zaitsev S. G. ir kt., 1983].

Pastaraisiais metais farmakologiniai ir biologiniai tyrimai buvo plačiau naudojami siekiant parinkti ir numatyti vaistų nuo depresijos veiksmingumą. Norint numatyti tolesnio gydymo šiuo vaistu rezultatus, buvo naudojamos vienkartinės imipramino injekcijos. Nepaisant atskirų teigiamų rezultatų publikacijų, tolesni tyrimai parodė, kad imties informacinis turinys buvo mažai. To galima tikėtis, atsižvelgiant į vieno ir sistemingo antidepresantų vartojimo skirtumus..

SI Pavlovsky (1984) naudojo vieną triptofano ir DOPA kiekį, kad nuspėtų imipramino ir amitriptilino veiksmingumą: teigiamai reagavus į triptofaną, geriausi rezultatai buvo gauti gydant amitriptilinu. Pagerėjimas po DOPA ir amfetamino vartojimo parodė vėlesnio imipramino vartojimo efektyvumą.

Norėdami pasirinkti terapiją, ypač pacientams, sergantiems nerimo depresija, mes dažnai naudojame diazepamo ir deksametazono tyrimus. Nerimą keliantis diazepamo tyrimo variantas rodo anksiolitinio gydymo poreikį. Pasirinkus kitas dvi galimybes, simptomų sumažinimo laipsnis leidžia spręsti apie nerimo dalį sindromo struktūroje ir atitinkamai pasirinkti tarp atskirų antidepresantų: žymiai pagerėjus diazepamo vartojimo procesui, turėtų būti vartojamas amitriptilinas arba jo derinys su fenazepamu ar kitu anksiolitiku; imipraminas ar kitas antidepresantas, neturintis stipraus raminamojo veikimo komponento.

Reikšmingas diazepamo testo privalumas yra paprastumas, leidžiantis jį atlikti bet kokiomis sąlygomis, ir tai, kad rezultatus galima gauti per 10-20 minučių. Deksametazono tyrimui atlikti reikalinga biochemijos laboratorija, galinti išmatuoti kortizolį ar 11-OCS ir užtrukti ilgiau. Todėl ji yra mažiau tinkama ekspresinei diagnostikai. Tačiau jo vertė yra didelė tais atvejais, kai diferencinė diagnozė tarp endogeninės ir neurozinės depresijos arba tarp depresijos ir nerimo yra sunki. Kadangi šiais atvejais diagnozė taip pat lemia terapiją, deksametazono tyrimo patologiniai duomenys rodo, kad reikia vartoti antidepresantus, o ne stimuliatorius ar trankviliantus..

Rezistentiška depresija: diagnozė ir gydymas

Rezistentinė depresija, kurią reikėtų gydyti tik prižiūrint specialistui, yra gana rimta liga. Rezistentiška depresija (nereaguojanti į gydymą) yra tam tikra depresijos rūšis.

Jo esmė slypi tame, kad tokia depresija neišnyksta po standartinio gydymo metodo, bet atsinaujina po tam tikro laiko. Šio tipo depresija pasireiškia žmonėms, patyrusiems šią ligą daugiau nei vieną kartą gyvenime, arba žmonėms, sergantiems lėtine depresija..

Susiję veiksniai, susiję su atsparia depresija

Liga dažnai pasireiškia jauname amžiuje. Pacientai blogai reaguoja į gydymą antidepresantais ir dažnai grįžta į depresiją per visą gyvenimo ciklą.

Prastus gydymo rezultatus palengvina gausus narkotikų ir alkoholio vartojimas. Yra didelė atkryčio tikimybė. Tarp šių pacientų dažniausiai pasitaiko savižudybės ar jos bandymų.

Atsiranda virškinamojo trakto sutrikimų, pacientams pasireiškia bulimija, anoreksija. Sunkios depresijos rodiklis yra panikos sutrikimas, kuris blogai reaguoja į įprastą gydymą..

Blogas gydymo rezultatas pasireiškia esant somatinėms ligoms kartu su atsparia depresija ir kartais yra depresijos priežastis.

Pasipriešinimo formos

Absoliutus (pirminis) atsiranda dėl klinikinės ligos ir pasireiškia visais vaistais.

Antrinė atsparumo forma yra neigiama reakcija į tam tikrus vaistus, kuriuos anksčiau vartojo pacientas. Tai pasireiškia priklausomybe nuo narkotikų, tuo pačiu sumažinant gydymo efektyvumą.

Neigiama forma yra labai reta, išreikšta netolerancija paskirtiems vaistams.

Pseudo pasipriešinimas yra paciento reakcija į neteisingai paskirtą gydymą.

Atsparumo simptomai

Pacientai turi nuolatinę (lėtinę) depresiją ar psichologines patologijas. Sergantis žmogus užsidaro savyje, mažiau bendrauja su artimaisiais. Depresija sergantis žmogus yra nuolat vienišas ir vengia didelių triukšmingų kompanijų. Juntamas melancholijos jausmas, menkas savęs vertinimas, žmogus yra nuolat savimi nepatenkintas, atsiranda nerimo jausmas. Tarp visų šių veiksnių dažnai atsiranda priklausomybė nuo narkotikų ir alkoholio..

Be emocinių sutrikimų, lydi ligos ir fiziologiniai simptomai. Pasitaiko seksualinės veiklos sutrikimų. Paciento apetitas mažėja, arba atvirkščiai, pacientas „pasisavina“ visas patirtis, tai yra kenčia nuo persivalgymo. Jau ryte, vos pabudus, jaučiamas nuovargis. Yra problemų dėl miego, be priežasties kėlimosi naktį, nuolatinės nemigos. Dienos režimas yra sutrikęs, o pacientas budi vidury nakties ir nori miegoti dieną. Bandymai nusižudyti įvyksta su ligos komplikacijomis.

Ligos priežastys

Pasipriešinimo priežastys yra įvairios:

  • diagnozė neteisinga. Šiuo atveju gydantis gydytojas neatsižvelgė į visus ligos simptomus, o paskirtas gydymas nėra tinkamas. Nepakankamai paskirtas gydymas nesuteiks teigiamo rezultato;
  • ligos sunkumas. Kai pacientas dažnai kenčia nuo depresijos, yra lėtinės ligos stadijoje, jam išsivysto vadinamasis „depresinis gyvenimo būdas“. Tokiu atveju įvyksta kūno susilpnėjimas, sumažėja energijos lygis;
  • vaistų režimas. Pacientas negauna norimo gydymo rezultato dėl atsparumo tam tikriems vaistams;
  • išoriniai veiksniai. Ugniai atsparios depresijos vystymąsi ir formavimąsi padeda supanti socialinė aplinka, kuri ne visada yra palanki;
  • gydymo efektyvumas mažėja vartojant kitus vaistus. Jei nesilaikoma nustatyto vaistų vartojimo režimo, sumažėja viso gydymo rezultatas;
  • atsparumas formuojasi genetiniame lygmenyje. Kūnas rodo toleranciją vaistams, vartojamiems esant depresijos būsenai;
  • gretutinė liga. Depresija pasireiškia vienu metu su kitomis ligomis, dėl ko organizmas nusilpsta ir jo gydymas būna neveiksmingas.

Gydymas depresija

  • psichoterapinis;
  • mikrobangų krosnelė;
  • iškrovimas ir mityba;
  • vaistas;
  • Rentgeno terapija;
  • elektrokonvulsinis;
  • biologinis.

Jei vienas iš metodų nepadeda, jie yra derinami, o tai suteikia gerą gydymo rezultatą net ir sunkiais atvejais..

Populiariausias iš gydymo metodų yra vaistai. Nustačius diagnozę, gydytojas nustato paskirto vaisto, dažnai antidepresantų, veiksmingumą. Jų priėmimas turėtų parodyti gerą rezultatą..

Esant neigiamam rezultatui, rekomenduojama naudoti kombinuotą gydymą, derinant skirtingus vaistus. Tai gali būti ličio vaistai ir antidepresantai.

== Atspariai depresijai gydyti naudojamos skirtingos psichoterapijos. Gana dažnai naudojama trumpalaikė terapija, nukreipta į rezultatą, padedanti susidoroti su problema..

Jei gydymas psichoterapijos kursu neduoda teigiamo rezultato, išbandykite kitą kursą. Tai gali būti šeimos ar grupės terapija. Išbandykite kitą terapeutą.

Kai psichoterapija ir vaistai jums nepadeda, galima naudoti alternatyvias terapijas, tokias kaip neuroterapijos metodai..

Gili smegenų stimuliacija (DBS). Taikant šią terapiją, aukšto dažnio elektriniai signalai į smegenų audinį siunčiami laidais, sujungtais su srove per kaukolę..

Vagus nervo stimuliacija. Elektrinė smegenų stimuliacija įvyksta elektrodu, apvyniotu kaklo nervą.

Elektrokonvulsinė terapija (ECT). Priepuoliai kyla dėl elektrinio žmogaus smegenų dirginimo. Ši terapija veiksmingai malšina depresijos požymius, tačiau daugelis abejoja jos saugumu.

Transkranijinė smegenų magnetinė stimuliacija. Prie paciento galvos yra elektromagnetinė ritė.

Šiuo metu pilkojoje medžiagoje susidaro kintama elektros srovė, kai greitai besikeičiantis galingas magnetinis laukas prasiskverbia į poros cm gylį..

Atspari depresija: ką daryti?

Daugumai žmonių po gydymo depresija išnyksta ir jie grįžta į savo įprastą gyvenimą kupini malonių įvykių. Tačiau kai kuriems pacientams tradicinis depresijos gydymas neduoda norimo efekto. Net po gydymo jiems nelieka beviltiškumo jausmo, nepasireiškia susidomėjimas veikla, o kai kuriuos ir toliau persekioja mintys apie savižudybę.

Jei jau esate gydytas nuo depresijos, bet nepastebėjote reikšmingo savijautos pagerėjimo, turite depresiją. Ši depresija vadinama lėtine arba atsparia depresija. Šis straipsnis padės jums suprasti gydymo nesėkmės priežastis ir sužinoti apie šiuolaikinės medicinos galimybes..

Kas yra atspari depresija?

Rezistentiška depresija apibrėžiama kaip depresija, kurios simptomai išlieka po gydymo bent trimis skirtingais vaistais. Kitaip tariant, daugelį mėnesių ar net metų jūs ir jūsų gydytojas kovojote su depresija, tačiau visi bandymai sukelia ligos simptomų pasikartojimą. Šio tipo lėtinė depresija ir distimija yra skirtingos ligos. Skirtingai nuo lėtinės depresijos, distimijos simptomai yra ne tokie ryškūs ir, nors ją taip pat sunku gydyti, jos simptomai retai paverčia žmogų nedarbingu ir reikšmingai neveikia kasdienio gyvenimo..

Kodėl kartais negalima gydyti depresijos?

Depresija gali neatsakyti į gydymą dėl kelių veiksnių.

  • Depresijos sunkumas. Kuo sunkesni depresijos simptomai ir kuo ilgiau jie trunka, tuo sunkiau ją gydyti, išsivystyti į lėtinę depresiją. Ką daryti? Atidžiai apžiūrėkite savo depresijos istoriją su savo gydytoju. Tik žinodamas tikslią simptomų trukmę ir intensyvumą, gydytojas galės paskirti efektyviausią gydymą..
  • Neteisinga diagnozė. Kai pacientas turi emocinių sutrikimų, kartais gali būti sunku nustatyti tikslią diagnozę. Pavyzdžiui, depresija dažnai būna neteisingai diagnozuota sergant bipoliniu sutrikimu, nes maniakinė fazė gali būti daug lengvesnė nei depresijos fazė, o liga labiau panaši į depresiją nei į klasikinį bipolinį sutrikimą. Ką daryti? Dar kartą apsvarstykite diagnozę. Patikrinkite, ar nėra kraujo giminaičių, turinčių bipolinį sutrikimą. Pakvieskite patikimą draugą ar šeimos narį pasikalbėti su savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėju. Galbūt jis pasakys jam apie simptomus, kurių jūs nepastebite, ir tai padės nustatyti teisingą diagnozę..
  • Kita liga. Tam tikros sveikatos būklės gali imituoti ar sustiprinti depresijos simptomus. Šios būklės yra skydliaukės liga, lėtinis skausmas, anemija, širdies ir kraujagyslių ligos, nerimo sutrikimas, alkoholis, tabakas ar narkomanija. Ką daryti? Pasitikrinkite, ar nėra kitų sveikatos sutrikimų. Sąžiningai pasakykite savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėjui apie piktnaudžiavimą alkoholiu, cigaretėmis ar narkotikais.
  • Išoriniai veiksniai. Jei dėl gyvenimo aplinkybių nuolat patiriate stresą ar nerimą, greičiausiai vaistai jums nepadės. Tokios užsitęsusios stresinės situacijos gali būti įtempti santykiai su mylimu žmogumi, nestabili finansinė padėtis, prastos gyvenimo sąlygos. Be to, sunki vaikystė, kai vaikas dažnai baudžiamas ar jo nepaisoma, gali sukelti rimtų psichologinių problemų suaugus ir sukelti depresiją. Ką daryti? Pasakykite savo gydytojui apie jūsų gyvenimo problemas, kurios jus kamuoja kiekvieną dieną, kad jis suprastų, su kuo turite susidurti. Jei dar nebandėte psichoterapijos, tuomet jums būtent to ir reikia. Psichoterapeutas išmokys teisingo elgesio stresinėse situacijose, o tai leis jums kontroliuoti nuotaiką.
  • Vaistų vartojimo schema. Daugelis pacientų nesilaiko nustatyto vaistų vartojimo režimo, o tai gali sumažinti jų veiksmingumą. Jie gali nustoti vartoti vaistą, sąmoningai sumažinti dozę, sumažinti dozių skaičių arba tiesiog pamiršti reguliariai vartoti vaistą. Bet blogiausia, kad tokie pacientai retai praneša apie tai savo gydytojui. Ką daryti? Jei esate vienas iš šių pacientų, bent jau nedvejodami praneškite apie tai savo gydytojui. Jei jums sunku prisiminti gydytojo receptus, vaistinėje įsigykite tablečių dėžutę su ląstelėmis kiekvienai. Šios dėžutės užpildomos tabletėmis kartą per savaitę pagal gydytojo parengtą gydymo režimą ir visada yra su savimi. Šiuolaikiniuose, brangesniuose tokių dėžučių modeliuose yra laikmatis, informuojantis apie vaisto vartojimo laiką garso signalu..

Jei jūs ir jūsų gydytojas sugebėsite nustatyti bent vieną iš aukščiau išvardytų veiksnių, tai suteiks jums galimybę sukurti efektyvesnę gydymo strategiją..

Ką daryti, jei neįmanoma nustatyti veiksnių, trukdančių gydymo procesui?

Ne visada žinoma, kokie veiksniai sukelia ar apsunkina depresijos eigą. Pavyzdžiui, jūsų atveju galima nustatyti teisingą diagnozę ir nėra gretutinės ligos. Tada neturėtumėte nustoti ieškoti veiksmingo gydymo režimo. Eikite į konsultaciją su kitu specialistu, išbandykite tuos metodus ir vaistus, kurie anksčiau nebuvo naudojami gydant. Jei tai nepadeda, atkreipkite dėmesį į alternatyvią mediciną ir eksperimentinius depresijos gydymo būdus..

Koks specialistas turėtų gydyti refrakterinę depresiją?

Geriausia kreiptis į gydytoją, kuris specializuojasi psichinių ligų gydyme, pavyzdžiui, psichiatrą ar psichoterapeutą. Jei nustatomos gretutinės ligos, gali prireikti specializuotų specialistų - endokrinologo, neurologo, kardiologo ir kt. Kai kuriais atvejais gali prireikti vienalaikio psichiatro ir psichologo stebėjimo, kad jie galėtų tinkamai įvertinti jūsų būklę ir sekti gydymo eigą..

Koks yra atsparios depresijos gydymo tikslas??

Yra žinoma, kad kai kurie gydytojai ir dėl to jų pacientai nėra pakankamai motyvuoti gydyti depresiją. Tačiau depresijos gydymo tikslas turėtų būti visiškas visų ligos simptomų išnykimas. Tyrimai rodo, kad pacientai, kurie pasiekia visišką remisiją, yra daug rečiau pasikartojantys, nei tie, kurie nepasiekia visiškos remisijos. Štai kodėl svarbu maksimaliai padidinti gydymo efektyvumą. Dalinis patobulinimas neturėtų būti priežastis manyti, kad veiksmingas gydymas buvo rastas.

Kokie psichoterapijos metodai naudojami atspariai depresijai gydyti?

Refrakterinei depresijai gydyti gali būti naudojama daugybė psichoterapijos metodų. Šiais laikais dažnai naudojama trumpalaikė, į rezultatus orientuota psichoterapija, kuri padeda susidoroti su konkrečia problema. Daugeliu atvejų tai yra kognityvinė elgesio terapija. Jei jūsų depresija nereaguoja į gydymą ir vis dar neišbandėte psichoterapijos jai gydyti, padarykite tai kuo greičiau, jei galite..

Jei jau gavote psichoterapiją, bet ji jums netiko, išbandykite šiuos veiksmus.

  • Keisti psichoterapeutą.
  • Išbandykite kitą psichoterapijos metodą, pvz., Grupės terapiją, šeimos terapiją ar dialektinę elgesio terapiją. Pastaroji psichoterapijos rūšis yra kognityvinio elgesio terapijos rūšis, mokanti elgesio įgūdžių efektyviai įveikti stresą, reguliuoti emocijas ir pagerinti santykius su kitais..
  • Suteikite dar vieną galimybę psichoterapijai, nes jūsų požiūris į tokio tipo gydymą gali pasikeisti į gerąją pusę.

Kokie vaistai vartojami atspariai depresijai gydyti?

Jei jau išbandėte keletą antidepresantų ir kitų vaistų, paskirtų depresijai gydyti, tačiau nė vienas iš jų jums netiko, neatsisakykite vilties. Galbūt jūs dar neradote sau tinkamo vaisto. Deja, vaistų pasirinkimas vis dar yra kūrybinis procesas, kuris atliekamas bandymų ir klaidų būdu..

Net jei išbandėte daugybę vaistų, vis tiek yra keletas būdų, kaip rasti veiksmingą priemonę..

Antidepresantų jautrumo testai. Yra specialūs genetiniai tyrimai, kurie gali nustatyti, kaip organizmas reaguos į tam tikrą antidepresantą: ar jis bus veiksmingas, ar atsiras šalutinis poveikis. Taigi galite žymiai sutrumpinti veiksmingo vaisto paiešką. Be to, yra bandymų nustatyti tam tikrus genus, kurie yra atsakingi už serotonino perdavimą tarp neuronų. Jie leidžia jums nustatyti, ar serotonino inhibitorių klasės antidepresantai bus veiksmingi ir kada geriausia juos vartoti..

Antidepresantų veikimo stiprinimas. Tam tikri psichiatriniai vaistai, kurie paprastai nėra vartojami depresijai gydyti, gali sustiprinti antidepresantų poveikį. Sustiprintas poveikis pasiekiamas dėl to, kad šie vaistai veikia neurotransmiterius, kurie skiriasi nuo tų, kuriuos veikia antidepresantai. Antidepresantai taip pat gali būti sustiprinti vaistais nuo nerimo. Šio gydymo trūkumas yra būtinybė reguliariai stebėti kraujo kiekį ir padidėjusį šalutinį poveikį. Reikėtų pažymėti, kad "stiprinimo" vaisto pasirinkimas taip pat gali būti atliekamas bandymų ir klaidų būdu, kol bus rastas tikrai sėkmingas derinys. Taip yra dėl to, kad antikonvulsantai, nuotaikos stabilizatoriai, beta adrenoblokatoriai, antipsichoziniai ir stimuliuojantys vaistai gali būti „stiprintojai“..

Antidepresantų derinys. Norint sustiprinti efektą, vienu metu galima skirti du skirtingų klasių antidepresantus. Pavyzdžiui, jums gali būti paskirtas selektyvus serotonino reabsorbcijos inhibitorius (SSRI) ir selektyvus norepinefrino ir dopamino reabsorbcijos inhibitorius (SSRI) arba tricikliai antidepresantai ir SSRI. Narkotikų derinio prasmė yra vienu metu veikiantis skirtingas medžiagas - serotoniną, norepinefriną ir dopaminą. Tokiu atveju taip pat gali prireikti daugiau nei vieno bandymo nustatyti sėkmingiausią derinį, o tuo pačiu metu vartojant du antidepresantus, gali padidėti šalutinis poveikis..

Perėjimas prie naujo antidepresanto. Perėjimas prie naujo antidepresanto yra įprasta technika, kai paskirtas antidepresantas neveikia pakankamai gerai. Jums gali būti paskirtas kitas tos pačios klasės antidepresantas, pavyzdžiui, sertralinas, jei citalopramas nepavyko (abu vaistai yra selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai), arba vaistas iš kitos klasės antidepresantų, pavyzdžiui, selektyvus serotonino noradrenalino reabsorbcijos inhibitorius (SSRI). Naujas vaistas gali būti efektyvesnis.

Antidepresantų vartojimo pailgėjimas. Antidepresantai ir kiti psichinių ligų vaistai yra visiškai veiksmingi per kelias savaites nuo jų pradžios. Tiek pat laiko reikia susilpninti šalutinį poveikį. Pagrindinėse antidepresantų rekomendacijose rekomenduojama vartoti šiuos vaistus mažiausiai 6 savaites ir tik tada pakeisti antidepresantus, jei jie neveiksmingi. Ne visi pacientai išgyvena šį laikotarpį. Kai kurie dideli tyrimai rodo, kad antidepresantai gali būti veiksmingi praėjus kelioms savaitėms po jų pradžios. Todėl neskubėkite keisti vaisto, jei jis jums atrodo neveiksmingas. Pasitarkite su savo gydytoju ir pabandykite kurį laiką pratęsti vaistų vartojimą..

Alternatyvūs atsparios depresijos gydymo būdai

Jei tradiciniai depresijos gydymo būdai - vaistai ir psichoterapija - nepavyko, gali kilti pagunda naudoti alternatyvius gydymo būdus. Kokie yra neuroterapiniai gydymo metodai.

  • Elektrokonvulsinė terapija (ECT). Elektrokonvulsinė terapija pagrįsta traukulių sukėlimu pacientams, stimuliuojant smegenis elektros srove. Daugelis žmonių reiškia didelę abejonę dėl šios terapijos saugumo, nors tai greitas ir efektyvus būdas palengvinti depresijos simptomus..
  • Vagus nervo stimuliacija. Šio tipo terapija veikia smegenų nervus. Elektrodas apgaubiamas aplink kaklo esantį makšties nervą ir tada sujungiamas su impulsų generatoriumi, implantuotu krūtinės sienelėje. Prietaisas užprogramuotas elektrinei smegenų stimuliacijai sukelti.
  • Transkranijinė smegenų magnetinė stimuliacija. Prie paciento galvos yra elektromagnetinė ritė. Tada galingas ir greitai besikeičiantis magnetinis laukas prasiskverbia keliais centimetrais giliai į pilkąją smegenų medžiagą, generuodamas joje kintamą elektros srovę..
  • Gili smegenų stimuliacija (DBS). Šio tipo terapija apima smegenų laidų įpurškimą per kaukolę ir prijungimą prie srovės šaltinio. Tada aukšto dažnio elektriniai signalai siunčiami į smegenų audinį. Žr. Išsamią informaciją.

Medicininė mokomoji literatūra

Mokomoji medicinos literatūra, internetinė biblioteka studentams universitetuose ir medicinos specialistams

Šiuolaikiniai terapinio atsparumo įveikiant pasikartojančios depresijos metodai

Šiame darbe:

  • pateikia šiuolaikinių terapiškai atsparios depresijos (TRD) gydymo metodų apžvalgą;
  • trumpai aptarti terapinio atsparumo apibrėžimo, tipologijos ir epidemiologijos klausimai;
  • apsvarstė dažniausiai pasitaikančias TRD klinikines rekomendacijas, įskaitant psichotropinių vaistų derinimo, antidepresantų pakeitimo metodus, jų padidinimą netipiniais antipsichoziniais vaistais, ličiu, metilfenidatu, trijodtironinu, pindololiu ir kitais vaistais;
  • ypatingas dėmesys skiriamas šiuolaikiniams negydomiesiems TRD gydymo metodams, tokiems kaip transkranijinė magnetinė stimuliacija, vaginio nervo stimuliacija, giluminė smegenų stimuliacija, elektrokonvulsinė terapija.

Siūlomas originalus terapiškai atsparios depresijos gydymo algoritmas..
Įvairių tyrėjų duomenimis, maždaug 30-60% pacientų, sergančių depresija, išlieka atsparūs adekvačiai tymoanaleptinei terapijai, o atsparumas pirmajam vaistui siekia 40-60% (Depresijos gairių grupė, 1993; Nierenberg AA, 1994; Any E. B., 2006)... Apie 10-15% depresijų, nepaisant terapijos, įgyja lėtinį (užsitęsusį) kursą, t. truko daugiau nei 2 metus (Olie J. P., 1987). Reikėtų pabrėžti, kad pasipriešinimas ir chroniškumas nėra tapačios, bet sutampančios sąvokos..

Polinkis užsitęsusiam kursui atspindi ligos proceso eigą, o atsparumas bendrosios patologijos požiūriu yra pagrindinė biologinė organizmo savybė, kuri yra ypatingas reaktyvumo atvejis ir suprantamas kaip individualus adaptyvių reakcijų rinkinys arba organizmo apsauginė-adaptyvi reakcija, reaguojant į vidinę reakciją. ir išorės įtaka (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Tarp veiksnių, lemiančių atsparumo (reaktyvumo pokyčio) atsiradimą, reikėtų paminėti vėlyvą amžių, ypač priešlaikinę asmenybę, nepalankią socialinę padėtį, ilgalaikę psicho-trauminę situaciją, lėtines somatines ir neurologines ligas, gretutinius psichinius sutrikimus (pirmiausia susijusius su psichoaktyvių medžiagų vartojimu), organiškai brokuotas „dirvožemis“ (Zhislin S. G., 1965) ir kt.

Paveikslėlis: 1. Depresijos epizodo gydymo rezultatai (pritaikyti iš Rush A. J. ir kt., 2006).

Rusijos psichiatrijoje atsparumo tyrimas buvo atliekamas klinikinės ir psichopatologinės depresijos struktūros kontekste. Daugelyje tyrimų (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. ir kt., 1991; Tiganov A.S., 1997) buvo įrodyta, kad didelė formavimosi rizika atsparumas (50-70% atvejų) yra susijęs su heteronominių depresinių sindromų buvimu: anestezijos, depresijos-fobijos ir senestohypochondriac. Atsparių atvejų, kai sergama slogiais, nerimastingais, adinaminiais, somatizuotais ir disforiniais depresijos sindromo variantais, dalis yra 20–40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

Visi tyrėjai sutinka, kad kitos ligos, išskyrus klasikinį depresijos simptomų kompleksą, tokios kaip anestezinė, hipochondrinė, obsesinė-fobinė ir netipinė depresija, labiau linkusios į antidepresantų terapiją. Apskritai galima pastebėti, kad kuo sudėtingesnė depresijos sindromo struktūra, tuo labiau ji skiriasi nuo klasikinės melancholijos su tipiniu paros ritmu, kuo daugiau kitų psichopatologinių registrų simptomų, tuo didesnė gretutinio nerimo sutrikimo ir asmenybės patologijos tikimybė, tuo labiau depresija yra atsparesnė terapijai. Bondaras V. V. (1992) taip pat teigia, kad sindrominis polimorfizmas yra depresijos terapinio atsparumo prognozatorius.

Pagal šiuolaikinius visuotinai priimtus kriterijus (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004), depresija laikoma atsparia, jei per du iš eilės einančius tinkamos monoterapijos kursus (bendra trukmė vidutiniškai 6 -8 sav.) Farmakologiškai skiriasi antidepresantų struktūra ir neurocheminis poveikis, pastebimas klinikinio poveikio nebuvimas arba nepakankamas jo sunkumas, t. simptomų sumažėjimas pagal Hamiltono skalę yra ne daugiau kaip 50%. Adekvatumas suprantamas kaip teisingas antidepresanto pasirinkimas atsižvelgiant į psichotropinio, neurotropinio ir somatotropinio aktyvumo spektrą, 200-300 mg amitriptilino dozė, tinkamos dozės didinimo schemos naudojimas ir gydymas tinkamais kursais (3-4 savaites selektyviems serotonino reabsorbcijos inhibitoriams). [SSRI] - 5-6 savaitės).

Išskiriami šie atsparumo tipai:

  • absoliutus (tikrasis, pirminis) atsparumas, kuris siejamas su prognozuojamu prastu išgydymu ir nepalankia ligos eiga. Būtent dėl ​​genetinių priežasčių nustatomos individualios paciento medžiagų apykaitos ypatybės, kurios savo ruožtu pažeidžia vaisto farmakokinetiką ir farmakodinamiką;
  • santykinis (antrinis) atsparumas dėl prisitaikymo prie psichotropinių vaistų reiškinio juos vartojant ilgai;
  • pseudoatsparumas, kurį sukelia nepakankama ar nepakankamai intensyvi farmakoterapija (manoma, kad iki 60% visų TRD atvejų patenka į šią grupę);
  • neigiamas atsparumas (netoleravimas), tai yra padidėjęs jautrumas šalutiniam psichotropinių vaistų poveikiui, kuris neleidžia adekvačiai gydyti.

Suprasti veiksnius, prisidedančius prie atsparumo susidarymo, galima diferencijuotą požiūrį įveikti įvairius jo tipus ir naudoti anti-atsparumo priemonių seką.

Vovinas R. Ya. ir Aksenova I.O. (1982) išskiria tris tikrojo pasipriešinimo lygius:

  1. atsparumas, susijęs su paciento metabolizmo individualiomis savybėmis, turintis įtakos vaisto farmakokinetikai ir farmakodinamikai (absorbcija, pasiskirstymas, metabolizmas, eliminacija). Norint jį įveikti, būtina pereiti prie parenteralinio antidepresantų vartojimo;
  2. atsparumas, susijęs su tinkama endogeninės depresijos eiga, kuriai reikalingos specialios antirezistencijos priemonės;
  3. pasipriešinimas, susijęs su psichopatologinių apraiškų fiksavimu, tarpininkaujant asmenybės mechanizmams. Tokiu atveju vaistų terapija turi būti derinama su psichoterapija ir socialinės reabilitacijos priemonėmis..

Teoriškai terapinio atsparumo sunkumą galima suskirstyti pagal jo padidėjimo laipsnį taip:

  1. tik vienam vaistui ar vaistų grupei, panašiai cheminei struktūrai ar veikimui,
  2. dviem ar daugiau skirtingos cheminės struktūros ir veikimo antidepresantų,
  3. į antidepresantų veiksmingumą didinančius priedus,
  4. į dviejų antidepresantų derinį,
  5. į antidepresanto derinį su nemedikamentiniais gydymo metodais,
  6. į elektrokonvulsinę terapiją,
  7. visų rūšių terapijai.

Pagal šią schemą buvo pasiūlytas 5 etapų TRD terapijos algoritmas (Mosolov S.N., 1995). Pirmasis etapas apima triciklių antidepresantų (TCA), turinčių platų neurocheminio poveikio profilį ir galingą tymoanaleptinį poveikį (amitriptilinas, imipraminas, klomipraminas), naudojimą. Nesant teigiamo TCA terapijos poveikio, yra pagrindo manyti, kad yra atsparumas pseudo poveikiui, ir pereikite prie antrojo etapo - selektyvaus antidepresanto vartojimo:

  • noradrenerginis (desipraminas, maprotilinas, reoksetinas ir kt.),
  • serotoninerginis (fluoksetinas, sertralinas, fluvoksaminas ir kiti),
  • dopaminerginis (bupropionas).

Jei klinikinis poveikis yra nepakankamas, manoma, kad pacientui būdingas santykinis atsparumas ir būtina pereiti prie trečiojo gydymo etapo, tai yra, faktinių anti-atsparumo priemonių, kurios apima:

  1. kombinuota terapija su keliais antidepresantais;
  2. nedelsiant nutraukti diuretikų vartojimą ar slėpimo terapiją;
  3. jungimasis su antidepresantu priemonėmis, skirtomis sustiprinti efektą: ličio, trijodtironino, L-triptofano, metilfenidato, L-dopos ir kitų dopamino agonistų, imunomoduliatorių, tokoferolio, folio rūgšties, taip pat nemedikamentinių metodų (miego trūkumas, lazerio terapija, plazmaferezė, normobarysmaferezė), dietinės terapijos iškrovimas ir kt.);
  4. monoterapija su MAOI 3-4 savaites.

Jei šios priemonės neveiksmingos, po 1–2 savaičių nutraukus gydymą, jos pereina į ketvirtąjį etapą - 8–12 dvišalių ar vienašalių ECT procedūrų kursą..

Jei visi aukščiau išvardyti etapai yra neveiksmingi, reikėtų pagalvoti apie absoliutų atsparumą ir pereiti prie penktojo etapo, kuris apima ilgus antidepresantų terapijos kursus, naujas kombinuotos terapijos galimybes ir anti-atsparumo priemones..

Taip pat naudojami kiti turboreaktyvinio variklio veiksmų algoritmai. Pagal Coweno P. J. rekomendacijas. (1998) TRD taktika apima šiuos etapus:

  1. maksimaliai padidinti antidepresanto dozę, atsižvelgiant į toleranciją (depresijai su psichozės simptomais - papildyti neuroleptiku);
  2. pakeisti antidepresantą (pavyzdžiui, TCA SSRI ir atvirkščiai);
  3. ličio druskų pridėjimas;
  4. pridedant trijodtironino;
  5. IMAO prijungimas (galima tęsti kartu su ličiu);
  6. kiti deriniai (pvz., MAOI + TCA, ličio + MAOI + L-triptofanas, ličio + klomipramino + L-triptofano).

Anot autorės, ECT galima naudoti bet kuriame gydymo etape, atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir poreikį gauti greitą efektą..

Įdomus požiūris išbandytas Psichikos pacientų biologinės terapijos skyriuje N.N. V. M. Bekhtereva (Ivanovas M. V., Mazo G. E., 2007). Šio požiūrio esmė yra nuoseklus TRD įveikimo algoritmas, akcentuojant SSRI grupės antidepresantus (fluoksetinas, paroksetinas, sertralinas, fluvoksaminas, escitolopramas). Pirmasis žingsnis yra užregistruoti depresijos atsparumą po 4 savaičių SSRI kurso, skiriant maksimalias ir maksimalias dozes. Antrasis etapas yra išsiaiškinti diagnostinę depresijos priklausomybę naudojant TLK-10 antraštes, tai yra, išskiriant bipolinį afektinį sutrikimą, šizoafektinį sutrikimą, šizofreninę depresiją po atakos ir kt. Trečiajame etape nustatoma atsparios depresijos klinikinė struktūra, išryškinant pagrindinį depresinį poveikį ir pagrindinius psichopatologinius sutrikimus. Ketvirtajame etape atliekamas veiksmingo anti-atsparios depresijos polifarmakoterapijos varianto pasirinkimas. Siūlomos dvi polifarmakoterapijos rūšys: kombinuotas gydymas antidepresantais (SSRI ir TCA) ir SSRI padidinimas netipiniu ar tipiniu neuroleptiku.

Autoriai taip pat siūlo diferencijuotą požiūrį į antirezistentinių priemonių pasirinkimą, atsižvelgiant į depresijos sindromo klinikinę struktūrą. Taigi, vyraujant melancholijai ir ideomotoriniam atsilikimui, efektyviausias metodas yra SSRI ir TCA derinys, kuriame vyrauja nerimo sutrikimai - SSRI padidinimas triftazinu ar risperidonu, esant sunkiai gydomiems hipochondriniams ir obsesiniams sutrikimams depresijos struktūroje, rekomenduojama didinti antibiotikais. nemigos sutrikimų buvimas - SSRI su tipiniais neuroleptikais.

Vienkartinis atšaukimas

Vieno etapo atšaukimas yra galinga priemonė norint įveikti gydomąjį atsparumą ir pusė pacientų sukelia staigų depresijos simptomų ar fazių inversijos lūžį (Avrutskiy G. Ya., Neduva AA, 1981; Mosolov SN, 1996). Vieno etapo atšaukimo metu „prisotinimo“ vaistais etapas apima TCA ir cholinerginių korektorių dozių padidinimą iki didžiausios toleruojamos (tai yra prieš atsirandant šalutiniam poveikiui) ir trunka 10–14 dienų. Schemoje taip pat yra klasikinis antipsichotikas (paprastai trifluoperazinas). Tada atliekamas vienkartinis terapijos atšaukimas. Norint sustiprinti abstinencijos poveikį, kartais vartojami diuretikai, geriama daug skysčių ir į veną leidžiama fiziologinio tirpalo. Kritinis depresijos simptomų sumažėjimas paprastai pasireiškia praėjus 5-10 dienų po nutraukimo. Norint ištaisyti sunkius somato-vegetacinius sutrikimus per šį laikotarpį, skiriami simptominiai vaistai ir benzodiazepino raminamieji vaistai. Ličio druskos, karbamazepinas ir natrio valproatas yra naudojami kaip „uždengimo“ terapija (fazių inversijos prevencija), o neurometaboliniai vaistai - pacientams, turintiems organinių defektų „dirvožemį“..

Antidepresanto pakeitimas kitu veikimo mechanizmu

Jei antidepresantas yra neveiksmingas, galima pereiti prie kito tos pačios klasės vaisto (t. Y. Prie vaisto su identišku veikimo mechanizmu, pavyzdžiui, pakeičiant vieną SSRI kitu SSRI) arba pereinant prie kitokio veikimo mechanizmo (pvz., SSRI pakeičiant norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriumi). (MAOI, TCA arba heterocikliniai antidepresantai). Papakosto metaanalizėje G. I. ir kt. (2008) parodė nedidelį, bet statistiškai reikšmingą vaisto pakeitimo kitokiu veikimo mechanizmu pranašumą (SSRI buvo naudojami kaip pirmos eilės vaistai) - žr. 2.

NIMH (Nacionalinis psichinės sveikatos institutas) - didelis, atsitiktinių imčių, daugelio centrų, perspektyvus, perspektyvus STAR * D (sekvencinio gydymo alternatyvos depresijai palengvinti) tyrimas tyrė įvairius pagrindinės depresijos sutrikimo etapus ir gydymo strategijas ambulatoriškai. Pirmame etape 2876 dalyviai 14 savaičių vartojo citalopramą. 2 etape dalyviai, nepasiekę remisijos, 14 savaičių buvo atsitiktinai parinkti į vieną iš 3 padidėjimo grupių (N = 565) (citalopramas + bupropionas, citalopramas + buspironas, citalopramas + CBT [kognityvinė-elgesio terapija]) arba vieną iš 4 pakaitinės terapijos grupės (N = 727) (monoterapija - bupropionas, venlafaksinas, sertralinas, CBT). Remiantis remisijos laipsniu 2 stadijoje buspirono ir bupropiono padidinimo grupėse, buvo maždaug 30%. Remisijos lygis pakopos terapijos grupėse 2 stadijoje buvo 17,6% sertralino, 24,8% venlafaksino ir 21,3% bupropiono. 3 etape dalyviai, nepasiekę remisijos, buvo atsitiktinai suskirstyti į vieną iš 2 padidinimo grupių (dabartinis BP + trijodtironinas, BP + ličio) arba į vieną iš 2 pakeičiamųjų terapijos grupių (monoterapija nortriptilinu ar mirtazapinu)..

Remisijos lygis 3 stadijoje po 14 savaičių ličio ir trijodtironino padidinimo grupėse buvo atitinkamai 15,9% ir 24,7%. Remisijos dažnis po 14 savaičių trečiojoje terapijos pakopos grupėje (N = 235) mirtazapinui buvo 12,3%, o nortriptilinui - 19,8%. Galiausiai paskutiniame 4 etape neakivaizdiniai pacientai (N = 58) buvo įtraukti į venlafaksino ir mirtazapino derinio grupę arba į tranilcipromino monoterapijos (MAOI) grupę. 14 savaičių remilijos dažnis tranilcipromino grupėje buvo 6,9%, o venlafaksino-mirtazapino grupėje - 13,7%. Kiekviename tolesniame etape respondentų skaičius sumažėjo. Taigi STAR * D tyrime (Mathys M., Mitchell BG, 2011; Rush AJ, Trivedi MH ir kt., 2003, 2006) veiksmingiau buvo pakeista antidepresantais, turinčiais kitokį veikimo mechanizmą (ypač SSRI ir SSRI). nei antidepresanto pakeitimas tuo pačiu veikimo mechanizmu (SSRI - SSRI).

Jei radote klaidą, pasirinkite teksto dalį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Kaip išsivaduoti iš depresijos

Psichiatrė Alexandra Yaltonskaya apie antidepresantus, psichoterapiją ir depresijos epidemiją

Jei dvi savaites žmogus nuolat jaučia depresiją, apatiją, prastą nuotaiką, padidėjusį nuovargį, niekas jam neteikia malonumo, tai greičiausiai jis serga depresija. Tokiu atveju turėtumėte kreiptis į gydytoją, kuris diagnozuos ir paskirs gydymo kursą..

Depresijos tyrimo istorija

Depresijos simptomai buvo aprašyti nuo Hipokrato laikų. Tiesa, senovės Graikijoje ši liga buvo vadinama melancholija (verčiama kaip „juoda tulžis“). Buvo tikima, kad atkalbinėjimas ir liūdesys atsiranda dėl tulžies pertekliaus organizme. Hipokratas apibūdino melancholiškus žmones kaip žmones, kurie „bijo šviesos ir vengia bendravimo, yra pilni visokių pavojų, skundžiasi skrandžio skausmais, tarsi juos badytų tūkstančiais adatų“. Tais laikais liga buvo gydoma dietomis ir žolelėmis..

Svarbų indėlį į depresijos supratimą ir apibūdinimą įdėjo Sokratas ir Platonas, senovės graikų mąstytojai-stoikai, kurie vadinami pirmaisiais „kognityviniais terapeutais“. Jie tikėjo, kad „žmonės nesupyksta dėl daiktų, o idėjos apie daiktus“ ir kad melancholiją reikia gydyti filosofinio pokalbio pagalba (Sokrato dialogas šiandien yra pagrindinė šiuolaikinės kognityvinės ir elgesio psichoterapijos technika)..

Viduramžiais melancholija buvo laikoma ne tik liga, bet ir nuodėme, jai buvo pasiūlyta gydyti ją fizinio ar protinio darbo pagalba, taip pat maldomis..

XVI amžiaus pabaigoje ir XVII amžiaus pradžioje Anglijoje buvo paskelbti fundamentiniai moksliniai depresijos moksliniai darbai: Timothy Brighto (1586 m.) „Traktatas apie melancholiją“ ir Roberto Burtono „Melancholijos anatomija“ (1621). Šiuo laikotarpiu liga vadinama karališkąja ar Elžbietos laikais, pabrėžiant svarbią psichosocialinių veiksnių, tokių kaip dykinėjimas, vienišumas, padidėjęs religingumas, įtaką..

Anglų psichiatrijos istorikas Hermanas Berriosas knygoje „Psichikos simptomų istorija: aprašomoji psichopatologija nuo XIX a.“ Rašo, kad XVIII amžiuje melancholija pirmiausia buvo suprantama kaip mąstymo sutrikimas ir iškreiptas požiūris į bet kokius atskirus įvykius, įskaitant kliedesines idėjas. Liūdesys ir prislėgta nuotaika nebuvo tarp privalomų melancholijos simptomų. Nepsichozinė depresija XVIII amžiuje nepriklausė melancholijai, veikiau ji buvo vadinama blužniu, hipochondrija, neuroze, nervų sutrikimu. 1820-aisiais termino „melancholija“ pradėta atsisakyti. Iš kardiologijos perimtas terminas „psichinė depresija“ (iš lotyniško veiksmažodžio deprimere - ‘spausti, engti’), kuris pirmiausia suprantamas kaip prasta nuotaika, tampa vis populiaresnis..

Antidepresantai

Psichofarmakologinės terapijos era prasidėjo XX amžiaus viduryje. Pirmasis 1950-aisiais buvo sintetintas triciklis antidepresantas imipraminas. Maždaug tuo pačiu metu buvo atrastos antidepresantinės monoaminooksidazės inhibitorių (MAOI) savybės. Triciklių antidepresantų (TCA) antidepresinis poveikis yra susijęs su galimybe blokuoti biologinių monoaminų, ypač norepinefrino (HA), serotonino (5-hidroksitriptamino, 5-HT) ir dopamino (DA), reabsorbciją. Įgyjant narkotikų vartojimo patirtį, tapo akivaizdu, kad tricikliai antidepresantai turi ryškų cholinerginį ir antihistamininį poveikį: mieguistumą, burnos džiūvimą, lėtą širdies ritmą ir pan. Be to, TCA perdozavimas yra susijęs su dideliu mirtingumu..

Ieškant būdų, kaip pagerinti antidepresantų toleranciją, buvo susintetinti selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių (SSRI) grupės vaistai - fluoksetinas ir kt.; serotoniną moduliuojantys antidepresantai - trazodonas ir kiti; antidepresantai, turintys tetraciklinę struktūrą - mirtazapinas ir kiti; selektyvūs serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai (SSRI) - venlafaksinas ir kt. Visų šių vaistų antidepresinės savybės taip pat siejamos su tam tikrų monoaminų koncentracijos padidėjimu intersinapsiniame plyšyje. Naujos kartos vaistai pacientai yra geriau toleruojami, jie siejami su žymiai mažesne rizika sveikatai ir leidžia jiems aktyviai gyventi jų vartojimo metu. Iš viso šiuo metu visame pasaulyje galima naudoti daugiau nei 35 įvairių cheminių grupių antidepresantus..

Klinikinėje praktikoje antidepresantą ir jo dozę psichiatras visada parenka individualiai, atsižvelgdamas į klinikinio vaizdo ypatumus, individualią toleranciją ir paciento pageidavimus. Šiuolaikiniai gydytojai neskuba didinti vaistų dozių ar įtraukti papildomų vaistų į gydymo režimą. Auksinis depresijos standartas, nors ir ne visada įmanoma sudėtingesnėse klinikinėse situacijose, yra monoterapija, vartojant mažiausią veiksmingą antidepresanto dozę. Taip pat reikia pažymėti, kad antidepresantų poveikis pasireiškia ne iš karto: prireikia 4–6 savaičių, kol vaistas pradės rodyti savo klinikinį poveikį, o optimaliai dozei parinkti gali prireikti kelių mėnesių. Minimali depresijos gydymo trukmė yra metai.

Nepaisant didelio psichofarmakologinio gydymo efektyvumo, atsakas į terapiją bus pasiektas tik 50-60% atvejų. Čia gelbsti psichoterapija, kuri, remiantis mokslinių tyrimų duomenimis, ne tik padeda įveikti depresijos simptomus, bet ir vaistų terapiją, bet ir sumažina recidyvų tikimybę ateityje, pagerina gyvenimo kokybę ir gerovės lygį. Dažnai šiuolaikiniame pasaulyje pacientai patys teikia pirmenybę būtent šiai gydymo formai..

Psichoterapija

Kognityvinė elgesio terapija (CBT) kaip psichoterapinių metodų sistema gydant įvairias psichines ligas sėkmingai naudojama daugiau nei 45 metus. Šiuo metu ji apibrėžiama kaip „greičiausiai auganti ir geriausiai ištirta psichoterapijos forma“. Šio požiūrio bruožas yra tas, kad jis pagrįstas kruopščiai parengta teorine baze, kuri buvo suformuluota ilgai stebint daugeliui pacientų ir išanalizavus jų psichopatologinius simptomus. Šiandien pasaulyje sukaupta šimtų tyrimų rezultatų, paskelbta daugybė metaanalizių ir sistemingų apžvalgų, patvirtinančių šio metodo veiksmingumą gydant įvairius psichikos sutrikimus. Tuo pačiu metu CBT gali būti naudojama medicinos praktikoje tiek savarankiškai, tiek kartu su vaistų terapija..

Per daugelį metų CBT dėl nuotaikos sutrikimų parodė, kad gydant depresiją, CBT yra palyginamas su antidepresantais. Be to, jo poveikis yra didesnis nei vartojant placebą, ir žymiai didesnis nei pacientų, laukiančių terapijos, grupėje. Nemažai tyrimų rodo, kad vertinant pacientų būklę praėjus šešiems mėnesiams ir vieneriems metams po gydymo kurso, CBT yra veiksmingesnė už antidepresantus. Be įrodyto veiksmingumo mažinant depresijos simptomus, kognityvinė elgesio terapija turi tokią svarbią papildomą savybę kaip vėlesnių ligos recidyvų prevencija, kuri yra palanki palyginimui su farmakoterapija. Pavyzdžiui, psichiatras Valerie Gloagen, atlikęs tyrimą, pagrįstą depresijos epizodą patyrusių žmonių dvejų metų stebėjimu, parodė, kad pacientai, gydomi farmakoterapija, atsinaujino 60 proc., O gydantys CBT - tik 25 proc..

Taigi, kas yra kognityvinė elgesio terapija sergant depresija? Pirmajame gydymo etape psichoterapeutas pacientui pasakoja apie depresiją, jos simptomus, jos palaikymo priežastis ir mechanizmus, apie tai, ko tikėtis iš gydymo, kaip pagerinti jo būklę ir kas gali ją pabloginti. Šis etapas vadinamas „psichoedukacija“ ir svarbu sukurti teisingą paciento požiūrį į gydymą. Neretai pacientai patiria didelį palengvėjimą, kai specialistai paneigia baimingus mitus apie depresiją ir teikia vilties pasveikti..

Antroji gydymo blokada vadinama elgesio aktyvavimu. Kadangi depresija sergantis žmogus išgyvena apatiją, jam trūksta energijos ir jis nenori nieko daryti, jo kasdienė veikla žymiai sumažėja, virtinė apleistų reikalų, nevykdomi pažadai, veikla, kuri anksčiau atnešė teigiamų emocijų, praktiškai dingsta. Šios aplinkybės lemia nepasitenkinimo savimi kaupimąsi ir savikritikos augimą, atsiranda sniego gniūžtės jausmas ir situacijos nepataisomumas, o tai dar labiau sumažina nuotaiką ir pasunkina ligos simptomus..

Dėl malonios veiklos stokos nemalonių išgyvenimų apimtis užima beveik visą žmogaus vidinio gyvenimo erdvę. Taigi susidaro depresijos ratas, iš kurio beveik neįmanoma išeiti be palaikymo. Vykdydamas elgesio terapiją, gydytojas kartu su pacientu sudaro sąrašą dalykų, kuriuos žmogus padarys, kad pertrauktų ciklą. Taisyklė yra tokia: pirmas veiksmas, o ne motyvacija! („Pirmiausia veiksmai, o paskui motyvacija!“) Be to, šiame sąraše pateikiamos nedidelės konkrečios įmanomos užduotys tiek iš užleistų, skubių, tiek ir malonių, kurios praeityje teikė malonumą. Atlikdamas tokias elgesio užduotis pamažu nutraukia depresijos ratą, savigarba grįžta prie paciento, jis vėl pradeda gyventi įprastą gyvenimą..

Trečiasis etapas yra tiesiogiai pažintinio darbo etapas, kurio metu terapeutas padeda klientui pamatyti ir modifikuoti jo mąstymo ypatybes. Čia reikia pažymėti, kad depresija sergančiam žmogui būdingas ypatingas požiūris į pasaulį, kuriame didelis dėmesys skiriamas neigiamiems gyvenimo aspektams, savęs ir savo ateities suvokimas (neigiama Beko kognityvinė triada) ir teigiamų aspektų ignoravimas. Gebėjimas patikrinti savo sprendimų teisingumą, jų teisingumą ir tikroviškumą padeda žmogui nesusilieti su depresija ir taip pagerinti savo emocinę būseną..

Paskutinis terapijos etapas yra psichologinio pažeidžiamumo nuo depresijos veiksnių įvertinimo ir parengimo etapas, apimantis gilius neigiamus įsitikinimus apie save, o kai kuriais atvejais ir neapdorotą traumuojančią vaikystės patirtį. Paprastai išreikšti neigiami savęs vaizdai susidaro dėl neigiamos vaikystės patirties. Šios idėjos gali būti kompensuojamos beveik visą gyvenimą, būti ramybės būsenoje ir būti aktyvuojamos tik sunkiomis gyvenimo aplinkybėmis. Dabar yra žinoma, kad tėvų praradimas vaikui yra susijęs su padidėjusia depresijos rizika suaugus; dažnai tai įvyksta nutrūkus santykiams ar kitose krizinėse situacijose, kai įsijungia kognityvinė žmogaus apleidimo ar bejėgiškumo schema.

Rezistentiška depresija

Nedaugeliu atvejų standartinis gydymas yra neveiksmingas. Po dviejų ar daugiau adekvačių bandymų gydyti depresiją poveikio nėra, ekspertai šią būklę apibrėžia kaip atsparią depresiją. Jei depresija trunka ilgiau nei dvejus metus, ji patenka į lėtinės depresijos arba distimijos kategoriją. Įveikiant atsparesnę ir lėtinę depresiją naudojami sudėtingesni gydymo protokolai..

Psichoterapinės lėtinės depresijos priežiūros požiūriu „schemos-terapijos“ metodas yra nepaprastai efektyvus. Jis pagrįstas kognityvinėmis-elgesio intervencijomis, praturtintomis papildomomis strategijomis ir metodais iš įvairių psichoterapinių sričių - psichoanalitinės terapijos, prisirišimo teorijos, geštalto terapijos, kurios padeda efektyviau išsiaiškinti psichologinio pažeidžiamumo veiksnius ir ištaisyti gilius įsitikinimus ne tik pažintiniu, bet ir gilesniu lygmeniu., emocinis lygis. Schemos terapija, kaip ir CBT, pasirodė esanti veiksminga atliekant tyrimus, tačiau ji priklauso ilgesnėms gydymo galimybėms..

Ne psichoterapiniai atsparios depresijos gydymo metodai yra transkranijinė magnetinė stimuliacija (TMS): magnetinis laukas stimuliuoja smegenų sritis, kurios yra atsakingos už nuotaiką, o tai pagerina depresijos būklę ir palengvina jos simptomus. Šio metodo pranašumas yra šalutinio poveikio nebuvimas..

Kraštutiniais sunkios atsparios depresijos atvejais taikoma elektrokonvulsinė terapija. Šiuolaikinėje realybėje šis gydymo metodas atliekamas anestezijos būdu, naudojant raumenis atpalaiduojančius vaistus..

Depresijos epidemija

Šiandien pasaulyje kalbama apie depresijos epidemiją: 2–3 proc. Vyrų ir 4–9 proc. Moterų kenčia nuo šio sutrikimo. Kiekvienas jo gyvenimo žmogus gali susitikti su depresijos epizodu. Tačiau kai kurios grupės tai daro labiau linkę, pavyzdžiui, žmonės, sergantys lėtinėmis ligomis. Tokiais atvejais pacientų skaičius svyruoja nuo 20 iki 35%. Moterys serga depresija dažniau nei vyrai: vyrams rizika susirgti yra 7–12 proc., Moterims - 20–25 proc. Tačiau tikslaus atsakymo, kodėl taip vyksta, nėra. Galbūt taip yra dėl to, kad moterys dažniau naudojasi pagalba arba dėl didesnio biologinio pažeidžiamumo, ypač dažnai po gimdymo..

Tačiau yra būdų, kaip išvengti depresijos: saulės poveikis, fizinis aktyvumas, sveika mityba, susilaikymas nuo alkoholio ir gyvenimas, išlaikantis pusiausvyrą tarp darbo ir žaidimo. Turėdami patikimus, palaikančius socialinius ryšius, sutelkdami dėmesį į savo emocinę būseną ir laiku ieškodami palaikymo, galite žymiai sumažinti depresijos riziką..